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下肢水肿病因和鉴别诊断

啰嗦探案 离床医学 2023-11-23
收录于合集 #学习笔记 659个

    

下肢水肿病因和鉴别诊断
刘长建
 中国实用外科杂志2010年12月第30卷第12期

组织间隙中液体郁积就会造成水肿，以下肢最常见，是许多不同疾病发展过程中的临床表现，也可能与药物治疗、生活环境和习惯有关（见表1）。
 
 
周围水肿是由于液体在血管、淋巴和组织间隙之间平衡失调，引起组织间隙液体容量增加所致。
体内液体失衡主要有４个原因：血浆渗透压下降、毛细血管通透性增加、毛细血管静水压增加和淋巴系统阻塞。
液体郁积后，激活肾素血管紧张素醛固酮系统和垂体后叶素，导致水钠潴留出现水肿。
 
1 诊断路径
 
通过病史采集、体格检查、放射学和实验室检查，进行鉴别诊断能得到正确的病因诊断，为临床治疗提供依据。
而下肢水肿的临床处理，首先应该针对重要器官系统功能不全或威胁生命的因素。
 
1.1 病史采集
 
完整的病史内容包括：
（1）发病情况，持续时间，缓慢出现还是突然发生。
（2）病变部位，全身还是仅位于某一特定部位，一侧还是双侧肢体，上肢还是下肢。
（3）病变特征，凹陷或非凹陷性水肿，痛疼和压痛，皮肤有无破损、增生和色泽变化。
（4）伴随症状，体重增加和减少，有无呼吸困难或夜间呼吸困难。
（5）加重因素，抬高肢体是否减轻，长时间坐或站立是否加重；饮食习惯是否摄盐过多，使用新药或改变剂量；外伤，卧床不起。
（6）严重程度，能否行走，感到鞋、戒指、衣服或腰带变紧。
 
1.2 体格检查
 
根据下肢水肿可能的病因，进行全面和仔细的体格检查。
 
注意重要的阳性体征，如：
颈静脉怒张，心脏扩大和杂音，肺部啰音，腹水和肝颈反流征等。详细的周围血管和皮肤检查，注意浅表静脉        显露和怒张，动脉搏动减弱或消失，皮肤颜色、温度、溃疡和其他病变，以及感染或外伤的体征。
 
观察上肢和下肢水肿是否同时存在，测量肢体周径。
单侧肢体水肿者，应与对侧肢体比较，踝上尺寸变化1cm或小腿处2cm，就应该作进一步检查。
此外，还应测量病人身高和体重的变化，通常体重增加10%以上，才会出现水肿。
 
下肢水肿表现为凹陷性和非凹陷性两种，其严重程度有多种分级方法。
Wiese凹陷性水肿分级方法：
按压水肿部位5s，放松压迫后，观察皮肤恢复正常的时间，将凹陷性水肿分为四级:
I级＜30s，II级30～59s，III级60～89s，IV级90～120s。
 
非凹陷性水肿不能压陷，与组织纤维化或肌肉水肿等有关，常见于淋巴水肿、脂肪水肿、黏液水肿和晚期慢性心功能不全（CVI）。
可测量肢体某一部位平面周径，来评估水肿的严重程度。
 
淋巴水肿分级见表2。
 
1.3 辅助实验室检查
 
大多数情况下，通过全面完整的病史和体格检查便可获得诊断，但在一些疾病，特别是病变早期、水肿较轻或周期性发作时，辅助检查对建立正确的诊断是有帮助的。
 
心电图和胸部放射检查，全血计数、血液生化检查、甲状腺激素、尿液分析等，对评估基本的肾、肝、甲状腺功能和营养情况，以及排除心肺疾病时必须检查。
 
 
对考虑慢性淋巴源性水肿时，可应用淋巴闪烁扫描检查淋巴管功能和结构。
如不能确定或准备做外科手术治疗的淋巴水肿病人，可行放射核素淋巴造影，但这种检查仅能了解静态淋巴管状态，而且是有创的，操作较困难，并有加重淋巴水肿的潜在危险。
 
在中老年病人出现不可解释的下肢水肿时，不管是否有症状或体征，均应行超声心动图检查了解肺动脉压。
 
有一些技术对判断特发性水肿是有用的，如：早晚测量体重、水负荷试验和体位试验等。
 
CT和MRI:
能观察软组织影像结构变化和不同区域之间液体转移，有助于区别静脉水肿和淋巴水肿。
超声波检查:
能准确地观察浅表和深层软组织变化，但不能提供更多的淋巴水肿的解剖结构信息。
Duplex静脉超声:
可认为是检查静脉倒流、深静脉血栓部位和范围的最准确的无创性检查方法，但对腓肠肌静脉和髂静脉血栓形成检查时准确性较差。
 

2 常见病因的鉴别诊断
 
2.1 心源性水肿
 
应该优先评估心脏的病因，因为这些情况可能威胁生命。
 
心脏疾病诊断的临床预测因子包括：
颈静脉压（JVP）水平、心动过速、呼吸困难、疲劳、体重增加、心绞痛、端坐呼吸、啰音或ECG变化，以及超声心动图变化。
 
特征是双侧、凹陷性水肿，如长期严重心功能不全者也可引起肢体水疱和糜烂性湿疹。
 
2.2 静脉源性水肿
 
下肢深静脉血栓形成（DVT）和慢性静脉功能不全（CVI）是下肢水肿的最常见原因。
 
收集病史时，应该注意DVT形成的危险因素：
静脉血流缓慢、血管损伤和血液高凝。DVT常见体征包括，疼痛、触痛、水肿和红斑，通常是单侧性的，Homans征可能阳性，通过肢体duplex超声检查和血液D-dimer检查，一般可以确诊。
 
CVI是年龄50岁以上水肿病人最常见的病因之一。
CVI所致水肿是单侧或双侧凹陷性水肿，早期抬高肢体可消退，随着疾病发展，纤维化组织取代了正常组织，水肿也可转为非凹陷性，常伴有浅静脉曲张、肢体含铁血黄素郁积致色素沉着，静脉郁积性皮炎和内踝上足靴区溃疡，而肢体疼痛较为少见。
 
2.3 淋巴源性水肿
 
淋巴水肿可以是单侧，也可以是双侧，有反复蜂窝组织炎发作倾向，随着疾病进展，组织进行性变硬，从凹陷性变为非凹陷性水肿，常伴有过度角化（皮肤增厚）和乳头状瘤病（鹅卵石样变和岩石样纹理）。
Stemmers征阳性是淋巴水肿的一个诊断体征，即第二趾基底皮肤折叠处增厚，因此不能上抬或上抬困难。
 
继发性淋巴水肿是由于淋巴系统阻塞或损伤，常与肥胖、肿瘤、外科手术、损伤或淋巴丝虫病有关。
由淋巴系统先天性畸形所致原发性淋巴水肿相对罕见。
 
2.4 脂肪水肿
 
是一种脂肪代谢障碍的遗传疾病，常会误认为淋巴水肿或静脉水肿，其特征是从髋部至踝部脂肪不正常分布，大腿、小腿和臀部均匀增大，而足部、踝部和上身躯干部相对较少。
这种疾病通常发生在青春期。
 
Stemmers征阴性，组织是软的和橡胶样的，非凹陷性水肿，可有与擦伤一样的触痛。
皮下脂肪过度增生可使淋巴回流缓慢，继发淋巴水肿，而静脉系统无明显变化。
 
研究表明，肥胖、阻塞性睡眠暂停疾病、肺动脉高压和双侧肢体水肿有关联，过度肥胖病人双侧肢体水肿，可能是阻塞性睡眠暂停疾病的重要临床症状（表3）。
 
 
2.5 药物源性水肿
 
对每一下肢水肿的病人都应了解药物应用与水肿发生的相关信息，涉及药物的水肿常是双侧
性的，发展缓慢。
 
（1）抗高血压药物：
 
许多治疗高血压的药物都会导致水肿，由于血管扩张作用，刺激肾素血管紧张素醛固酮系统，水钠潴留。
如：钙通道阻滞剂（CCBs）类药物，β-肾上腺素阻滞剂，中枢α-兴奋剂，以及周围α-阻制剂，会加重水肿进展。
使用CCBs的女性和老年病人，剂量增加或天气变暖时特别易引起水肿，白天加重，夜间平躺时改善。
使用异搏定或地尔硫卓代替二氢吡啶CCBs可以减少周围水肿发展的危险性。
 
（2）降高血糖药物：
 
噻唑烷二酮类（TZD）治疗高血糖也能引起水肿，发生水肿的危险性为3%~5%，结合使用抗高血脂药，危险性随之增加，如结合使用胰岛素，水肿的发生率为13%~16%。
 
出现水肿并不是中止使用这些药物的指征，但已知有心脏病的病人，在使用这些药物时应谨慎，发生急性失代偿心力衰竭时应停用药物。
 
（3）抗惊厥、抗焦虑药物：
 
这些药物经常用于控制神经性疼痛，已知普加巴林和加巴喷丁会引起5%~20%的病人水肿，特别是联合使用TZDs或心功能衰竭III-IV级的病人。
 
（4）非类固醇类抗炎药物（NSAIDs）：
 
包括非选择性NSAISs和环丙烷氧化酶2（Cox-2）抑制剂，使用这些药物可能导致血压升高和水肿，对敏感病人会增加心衰竭的危险。
这类药物中，甲氧萘酸和塞来考昔（Cox-2抑制剂）与其它NSAIDs相比较少引起水肿，但病人仍需仔细观察。
 


2.6 特发性水肿
 
病因尚不清楚，可能与毛细血管括约肌收缩降低导致毛细血管床参透增加，淋巴渗透性异常，抗利尿激素（ADH）水平上升，自由水排泄障碍有关。
 
以绝经前妇女较为多见，此类病人可能伴有抑郁，或滥用泻药和利尿剂减少体重有关。
往往表现为白天体重增加和晚间多尿，手部和面部浮肿。
 
特发性水肿应该与月经前水肿相区别，后者在月经周期循环发生。
 
2.7 其他原因水肿
 
下肢水肿常是某些疾病的临床表现之一，可通过下列症状和体征鉴别，如：
（1）肾病综合征：凹陷性水肿，早晨较重，并出现眼睛周围浮肿，伴有蛋白尿、低白蛋白和高脂血症；
（2）肝硬化：有腹水、黄疸、肝掌、蜘蛛痣和腹壁浅静脉怒张等体征；
（3）甲状腺功能亢进或减退：胫前黏液水肿，发生在小腿前或后局部凹陷性水肿，严重者伴突眼；
（4）先兆子痫：80%妊娠期妇女存在下肢水肿，常主诉下肢沉重、疼痛、夜间痉挛和感觉异常，出现全身水肿伴高血压。
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